Skip to content
Помогите нам помочь большему количеству людей
| Показать больше
Показать больше
Toggle navigation
Прогерия
На главную
Карта
Форум
Статистика
Истории
Популярные вопросы
Совет
Ask from approved sources
Diseasemaps
Закрыть
Присоединиться к Карте
Пройдите опрос
Войти
ru
English
Español
Italiano
Português
Deutsch
Čeština
Polski
Français
العربية
中文
Pусский
日本語
한국어
हिन्दी
Bahasa Melayu
Svenska
Прогерия
> Публикации
Публикации Прогерия
Néstor-Guillermo progeria syndrome: a novel premature aging condition with early onset and chronic development caused by BANF1 mutations.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21932319
кем Juan
Исследователь
Exome sequencing and functional analysis identifies BANF1 mutation as the cause of a hereditary progeroid syndrome.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21549337
кем Juan
Исследователь
Aging and chronic DNA damage response activate a regulatory pathway involving miR-29 and p53.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21522133
кем Juan
Исследователь
Type B mandibuloacral dysplasia with congenital myopathy due to homozygous ZMPSTE24 missense mutation.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267004
кем Juan
Исследователь
Telomerase reactivation reverses tissue degeneration in aged telomerase-deficient mice.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21113150
кем Juan
Исследователь
Combined treatment with statins and aminobisphosphonates extends longevity in a mouse model of human premature aging.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18587406
кем Juan
Исследователь
Premature aging in mice activates a systemic metabolic response involving autophagy induction.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18443001
кем Juan
Исследователь
Nuclear envelope defects cause stem cell dysfunction in premature-aging mice.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378773
кем Juan
Исследователь
Human progeroid syndromes, aging and cancer: new genetic and epigenetic insights into old questions.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17131053
кем Juan
Исследователь
From immature lamin to premature aging: molecular pathways and therapeutic opportunities.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16258283
кем Juan
Исследователь
Accelerated ageing in mice deficient in Zmpste24 protease is linked to p53 signalling activation.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16079796
кем Juan
Исследователь
Genomic instability in laminopathy-based premature aging.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15980864
кем Juan
Исследователь
Loss of ZMPSTE24 (FACE-1) causes autosomal recessive restrictive dermopathy and accumulation of Lamin A precursors.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15843403
кем Juan
Исследователь
Defective prelamin A processing and muscular and adipocyte alterations in Zmpste24 metalloproteinase-deficient mice.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11923874
кем Juan
Исследователь